| del estrógeno, tanto por los
efectos de la circulación enterohepática del estrógeno
como por la acción de la fibra que contienen los
fitoestrogenos. Se ha sugerido que estos compuestos
podrían inhibir el crecimiento de las células
cancerosas compitiendo con el estradiol por los
receptores estrogénicos tipo II. Se ha postulado que
estos compuestos parecidos al estrógeno bajan los
niveles de estrógenos endógenos y posiblemente tienen
un papel protector como agentes ntipromocionales para las
malignidades dependientes del estrógeno. Este estudio demuestra que el ginseng ejerce propiedades estrogénicas al actuar sobre las células del cáncer mamario que tienen receptores estrogenicos ER-positivas. El ginseng induce la expresión del gen pS2 y su producto la proteína pS2 lo cual tiene un efecto de importante significado pronóstico para los pacientes con cáncer de seno. Ginseng mostró que induce la expresión del gen pS2 en un modelo que depende del tiempo con un incremento en la transcripción del pS2 similar a la establecida para el estradiol. El gen pS2 ha sido particularmente bien escogido para estudios relacionados con la regulación estrogénica de la transcripción genética. pS2 es regulado por el estradiol al nivel de transcripción por un mecanismo que se cree envuelve la unión de la hormona a receptores específicos para formar un complejo de receptor y hormona. La inducción pS2 por el estradiol podría también estar indirectamente regulada por un mecanismo que envuelve un factor de crecimiento. Sin embargo, su especifica función está por determinarse. Teóricamente, la inducción del pS2 podría servir para proteger al huésped contra la progresión del cáncer de seno al conferir a las células del cáncer de seno una sensibilidad incrementada a la terapia antiestrogénica. Los pacientes que poseen niveles altos de pS2 en las células tienen una mejor respuesta a la terapia con tamoxifen en comparación a las pacientes que no lo poseen. Ni ginseng ni estradiol inducen una transcripción específica relacionada a pS2 en las células T-47D o MB231 del cáncer de seno en este estudio. Esto confirma previos reportes acerca de los efectos de estradiol sobre las células T-47D, estas células tienen bajos niveles de ER que son predominantemente nucleares y se considera que fisiológicamente no responden al estrógeno. Estos receptores nucleares no son sensitivos a la acción del estrógeno. Sin embargo, estas células tienen altos niveles de receptores progestagenos. Las células MB231 que poseen los dos tipos de receptores mostraron que no responden a ninguno de los tratamientos, implicando a los receptores estrogénicos como posibles mediadores de los efectos del ginseng. Las células MCF-7 tratadas simultáneamente con ginseng y tamoxifen demostraron un bajo nivel de expresión de ARN pS2, similar al de los grupos control. Parece que el tamoxifen suprime el incremento en la expresión del pS2 encontrado cuando las células MCF-7 son tratadas solo con Ginseng. Un nivel bajo de pS2 expresión fue evidente incluso con el tratamiento simultáneo con tamoxifen probablemente secundario a las dosis empleadas. Esta investigación sugiere que ginseng podría funcionar al menos en parte directamente a través del ER receptor para inducir la transcripción del pS2 similar a lo visto con estradiol. El Ginseng ha demostrado tener un efecto similar al estrógeno a nivel molecular al
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